Кофеин

Кофеин — алкалоид, обладающий наркотическими свойствами и содержащийся в таких растениях, как кофейное дерево, чай, мате, гуарана, кола, и некоторых других. Также производится синтетически. Содержится в различных напитках (значительнее всего — в кофе), оказывает стимулирующее действие на нервную систему.

Химическое название кофеина — 1,3,7-триметилксантин. Соединяясь с водой, даёт кофеидин C₇H₁₂N₄O. По строению и фармакологическим свойствам кофеин близок к теобромину и теофиллину; все три алкалоида относятся к группе метилксантинов. Кофеин лучше действует на ЦНС, а теофиллин и теобромин — в качестве стимуляторов сердечной деятельности и лёгких мочегонных средств.

Белые шелковистые игольчатые кристаллы или белый кристаллический порошок горьковатого вкуса, без запаха. Плохо растворим в воде (1:60), легко — в горячей (1:2), трудно растворим в спирте (1:50). Растворы имеют нейтральную реакцию; стерилизуют при +100° С в течение 30 мин. Т _пл. 234 C°

Физиологические особенности действия кофеина на ЦНС были изучены И. П. Павловым и его сотрудниками, показавшими, что кофеин усиливает и регулирует процессы возбуждения в коре головного мозга; в соответствующих дозах он усиливает положительные условные рефлексы и повышает двигательную активность. Стимулирующее действие приводит к повышению умственной и физической работоспособности, уменьшению усталости и сонливости. Большие дозы могут, однако, привести к истощению нервных клеток. Действие кофеина (как и других психостимулирующих средств) в значительной степени зависит от типа высшей нервной деятельности; дозирование кофеина должно поэтому производиться с учётом индивидуальных особенностей нервной деятельности. Кофеин ослабляет действие снотворных и наркотических средств, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры. Сердечная деятельность под влиянием кофеина усиливается, сокращения миокарда становятся более интенсивными и учащаются. При коллаптоидных и шоковых состояниях артериальное давление под влиянием кофеина повышается, при нормальном артериальном давлении существенных изменений не наблюдается, так как одновременно с возбуждением сосудодвигательного центра и сердца под влиянием кофеина расширяются кровеносные сосуды скелетных мышц и других областей тела (сосуды головного мозга, сердца, почек), однако сосуды органов брюшной полости (кроме почек) сужаются. Диурез под влиянием кофеина несколько усиливается, главным образом в связи с уменьшением реабсорбции электролитов в почечных канальцах.

Кофеин понижает агрегацию тромбоцитов.

Под влиянием кофеина происходит стимуляция секреторной деятельности желудка.

По современным данным, в механизме действия кофеина существенную роль играет его угнетающее влияние на фермент фосфодиэстеразу, что ведёт к внутриклеточному накоплению циклического аденозинмонофосфата. Циклический АМФ рассматривается как медиаторное вещество (вторичный медиатор), при помощи которого осуществляются физиологические эффекты различных биогенных лекарственных веществ. Под влиянием циклического АМФ усиливаются процессы гликогенолиза, стимулируются метаболические процессы в разных органах и тканях, в том числе в мышечной ткани и в ЦНС. Полагают, что стимуляция кофеином желудочной секреции тоже связана с увеличением содержания циклического АМФ в слизистой оболочке желудка (см. также Теофиллин, Циметидин) .

В нейрохимическом механизме стимулирующего действия кофеина важную роль играет его способность связываться со специфическими («пуриновыми», или аденозиновыми) рецепторами мозга, эндогенным лигандом для которых является пуриновый нуклеозид — аденозин. Структурное сходство молекулы кофеина и аденозина способствует этому. Поскольку аденозин рассматривается как фактор, уменьшающий процессы возбуждения в мозге, замещение его кофеином приводит к стимулирующему эффекту. При длительном применении кофеина возможно образование в клетках мозга новых аденозиновых рецепторов и действие кофеина постепенно уменьшается. Вместе с тем при внезапном прекращении введения кофеина аденозин занимает все доступные рецепторы, что может привести к усилению торможения с явлениями утомления, сонливости, депрессии и др.

Лёгкая форма зависимости

Из-за полезного возбуждающего свойства кофеина и физического привыкания к нему, многие люди употребляют кофеиносодержащие продукты (напитки) для взбодрения. Кофе, поскольку содержит много кофеина, чаще всего пьётся утром для быстрого восстановления после сна. Чаи (чёрный, зелёный) пьют в любое время дня, обычно после еды.

Тяжёлая форма зависимости

Из-за психологической зависимости человека от возбуждающего дейвствия кофеина, он начинает увеличивать дозировку, что в результате увеличиает вероятность коллапса нервной системы. Кроме того кофеин подавляет чувство сонливости, в результате чего человек не высыпается что приводит в, в конечном итоге к истощению нервной системы.

Прочитай и прими решение:

Одна чашка кофе позволит тебе не спать 3 часа, существенно снизив физическую и интеллектуальную работоспособность

Чашка кофе утром создаст видимость бодрости и пробуждения
БОЛЬШЕ НИЧЕГО ПОЛЕЗНОГО КОФЕИН ТЕБЕ НЕ ДАСТ

Начав пить кофе ты сокращаешь себе жизнь на 1 час каждой чашкой
При принятии кофена ради того чтобы работать 24 часа в сутки, вызывает сбой режима дня и наносит существенный вед здоровью
Кофеин, при большой дозировке, понижает общую чувствительность организма настолько, что ты можешь сломать руку, практически непочуствовав этого
Кофеин выводится из организма в течении 2 недель, то есть 2 недели ты после окончания принятия кофе, ты будешь нахожится в состоянии ломки

Никотин

Никотин — алкалоид, содержащийся в растениях семейства паслёновых (Solanaceae), преимущественно в табаке и, в меньших количествах, в томатах, картофеле, баклажанах, зелёных болгарских перцах. Никотиновые алкалоиды также присутствуют в листьях коки. Никотин составляет от 0,3 до 5 % от массы табака в сухом виде, биосинтез никотина происходит в корнях, накапливание никотина — в листьях. Никотин — сильнодействующий нейротоксин, особенно действующий на насекомых; вследствие этого никотин раньше широко использовался как инсектицид, а в настоящее время в том же качестве продолжают использоваться производные никотина — такие, как, например, имидаклорпид.

В малых концентрациях (в средней сигарете содержится около 1 мг абсорбированного никотина) вещество действует возбуждающе на млекопитающих и является одним из основных факторов, отвечающих за формирование зависимости от курения табака. По мнению Американской сердечной ассоциации «никотиновая зависимость исторически является одной из тех зависимостей, с которой труднее всего бороться».

Наименование "никотин" происходит от латинского названия табака Nicotiana tabacum, которое, в свою очередь, названо в честь Жана Нико (J.Nicot), посла Франции, который привёз табак и его семена из Португалии в Париж в 1550 году и продвигал его как медикамент.

Никотин был впервые выделен из табака в 1828 году германскими химиками Посселтом и Райманном. Его химическая эмпирическая формула была описана Мельсенсом в 1843 году. Впервые никотин синтезировали А. Пиктет и Крепьё в 1893 году.

Никотин - гигроскопическая маслянистая жидкость с неприятным запахом и жгучим вкусом, легко смешивающаяся с водой в основной форме. Как азотное основание никотин образует соли с кислотами, которые обычно твёрдые и водорастворимые. Никотин легко проникает через кожу. Основной никотин сгорает при температуре ниже точки кипения, а его пары воспламеняются при 95 °C в воздухе, несмотря на низкое давление пара. По этой причине бо?льшая часть никотина сгорает при выкуривании сигареты, однако вдыхаемой части достаточно для получения требуемых эффектов.

Как только никотин попадает в тело, он быстро распространяется по крови и может преодолевать гематоэнцефалический барьер. В среднем достаточно около 7 секунд после вдыхания табачного дыма, чтобы никотин достиг мозга. Период полувыведения никотина в теле составляет около двух часов. Никотин, вдыхаемый с табачным дымом при курении составляет малую долю никотина, содержащегося в табачных листьях (большая часть вещества сгорает). Количество никотина, абсорбируемого телом при курении, зависит от множества факторов, включая вид табака, от того, вдыхается ли весь дым и используется ли фильтр. В случае с жевательным и нюхательным табаком, которые помещаются в рот и жуются или вдыхаются через нос, количество никотина, попадающего в тело, гораздо больше, чем при курении табака. Никотин усваивается в печени с помощью фермента цитохрома P450 (в основном, CYP2A6, и также CYP2B6). Основной метаболит - котинин.

Никотин действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. В низких концентрациях он увеличивает активность этих рецепторов, что, среди прочего, ведёт к увеличению количества стимулирующего гормона адреналина (эпинефрина). Выброс адреналина приводит к ускорению сердцебиения, увеличению кровяного давления и учащению дыхания, а также к бо?льшему уровню глюкозы в крови.

Симпатическая нервная система, действуя через чревные нервы на мозговое вещество надпочечника, стимулирует выброс адреналина. Ацетилхолин, вырабатываемый преганглионарными симпатическими волокнами этих нервов действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, вызывая деполяризацию клеток и приток кальция через потенциалозависимые кальциевые каналы. Кальций запускает экзоцитоз хромаффинных гранул, тем самым способствуя выбросу адреналина (и норадреналина) в кровь.

Котинин - это побочный продукт усвоения никотина, который остаётся в крови до 48 часов и может быть использован как индикатор того, подвержен ли человек курению. В высоких дозах никотин приводит к блокированию никотинового ацетилхолинового рецептора, что является причиной токсичности никотина и его эффективности в качестве инсектицида.

Кроме всего прочего, никотин увеличивает уровень дофамина в путях центров удовольствия в мозге. Было выявлено, что курение табака подавляет моноаминоксидазу - фермент, отвечающий за расщепление моноаминных нейромедиаторов (например, дофамина) в мозге. В настоящее время полагается, что сам никотин не подавляет выработку моноаминоксидазы, за это отвечают другие компоненты табачного дыма. Повышенное содержание дофамина возбуждает центры удовольствия мозга. Таким образом, курение табака приводит к чувству удовольствия, сравнимому с тем, которое вызывается кокаином и героином, вызывая зависимость, т.е. нужду в повышенных уровнях дофамина.

Никотиновое воздействие на настроение различно. Во-первых, вызывая выброс глюкозы из печени и адреналина (эпинефрина) из мозгового вещества надпочечника, он вызывает возбуждение. С субъективной точки зрения, по сообщениям курящих, это проявляется в расслаблении, спокойствии и живости. Так же сообщается об умеренно эйфористическом состоянии. Уменьшение аппетита и увеличение метаболизма может в результате привести к снижению массы тела у некоторых курящих. Также это приводит к стимуляции рта без потребления пищи, а вкус табака может снизить аппетит.

Алкоголь

Алкоголь (в речи медиков — алкоголь) (от араб. аль-кухуль) — это бесцветная летучая жидкость, получаемая при ферментации сахаров, относится к наркотическим ядам. Обладает интоксицирующим воздействием на многие формы жизни.

Первое упоминание о каком-то дистиллированном виде «алкоголя» (этанола) встречается в IV в. н. э. в писаниях китайского алхимика Гэ Хуна. Обсуждая рецепты изготовления киновари, Гэ Хун замечает: «Они подобны вину, перебродившему один раз; это невозможно сравнить с чистым, прозрачным вином, которое перебродило 9 раз».

На Западе открытие дистиллированного алкоголя (этанола) приписывалось то алхимику Раймонду Луллию, то его современнику Арнольду де Вилланова. Поиск истинного эликсира привел Луллия к изготовлению «aqua vini» — первого бренди. Луллий был так поражен чудесами aqua vini, что счел открытие это явным предвестником конца света. Верный своим алхимическим корням, Луллий создал свою универсальную панацею, ферментируя вино из конского навоза в двойной реторте в течение 20 дней, прежде чем дистиллировать его грубым конденсатором из холодной воды.

Первая стадия хронического алкоголизма

На первой стадии хронического алкоголизма больной часто испытывает труднопреодолимое желание употребить алкоголь (обычно влечение к алкоголю провоцируется проблемными ситуациями: усталость, неприятности, чувство голода), сам алкоголик расценивает это влечение как родственное жажде или голоду. При невозможности употребления спиртного чувство влечения на время проходит, однако в случае употребления алкоголя контроль по отношению к количеству выпитого резко падает и больной, как правило, стремится достигнуть состояния алкогольного опьянения. На этой стадии заболевания рвота отсутствует, а состояние опьянения нередко сопровождается чрезмерной раздражительностью, агрессивностью, и даже случаями ретроградной амнезии (больной не помнит события происходившие с ним в состоянии опьянения). Частота потребления алкоголя непостоянна, возможно многодневное пьянство. Для первой стадии хронического алкоголизма характерно изменение отношения алкоголика к спиртному. У него пропадает критическое отношение к пьянству и появляется тенденция оправдать каждый случай потребления алкоголя. Первая стадия хронического алкоголизма постепенно переходит во вторую.

Вторая стадия хронического алкоголизма

На второй стадии хронического алкоголизма значительно возрастает толерантность (выносливость) к спиртному. Влечение к спиртному становится более сильным, а самоконтроль слабеет. После употребления даже малых доз спиртного больной теряет способность контролировать количество выпитого. В пьяном состоянии он, как правило, ведёт себя непредсказуемо и порой опасно для окружающих. Однако основным признаком второй стадии хронического алкоголизма является развитие абстинентного синдрома. Абстинентный синдром является совокупностью психосоматических расстройств возникающих вследствие хронической алкогольной интоксикации и обостряющиеся после очередного принятия некоторого количества спиртного. Характерными компонентами абстинентного синдрома являются дрожание пальцев, век, языка, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, бессонница, рвота при попытке выпить или съесть что-нибудь. Больной с абстинентным синдром очень раздражителен. На пике развития синдрома могут развиться острые алкогольные психозы (алкогольный делирий, алкогольный галлюциноз, алкогольная депрессия, алкогольная эпилепсия и др.)

Третья стадия хронического алкоголизма

На третьей стадии хронического алкоголизма выносливость к алкоголю падает, а потребление алкоголя становится практически ежедневным. Наблюдается значительная деградация личности больного с обратимыми изменениями сознания. Нарушения со стороны внутренних органов нарастают и становятся необратимыми (алкогольный гепатит, алкогольная энцефалопатия и др.).

Анальгетики

Наркотическими анальгетиками называют препараты, общими свойствами которых является способность сильно понижать болевую чувствительность, особенно при острой боли, угнетать дыхательный и кашлевый центры, ослаблять эмоциональные и вегетативные реакции на боль, угнетать секрецию эндогенных опиоидов — эндорфинов и вызывать выраженную психическую и физическую зависимость, а также феномен толерантности с потребностью в повышении дозы.

Рассмотрим общее воздейвствие анальгетиков на примере Морфина

Морфин (новолат. Morphinum; устаревший вариант названия — морфий) — один из главных алкалоидов опия, содержится в маке снотворном (Papaver somniferum).Впервые морфин был выделен немецким фармакологом Фридрихом Сертюнером из опиума в 1804 году. Именно Ф. Сертюнер дал морфину его название по имени бога сновидений в греческой мифологии — Морфея, сына Гипноса, бога сна.

Морфин был первым алкалоидом, полученым в очищенном виде. Однако распространение морфин получил после изобретения инъекционной иглы в 1853 году. Он использовался (и продолжает использоваться под строгим контролем) для облегчения боли. Кроме того, его применяли в качестве «лечения» опиумной и алкогольной зависимости. Широкое прменение морфина во время Американской гражданской войны, согласно предположениям, привело к возникновению «армейской болезни» (морфиновой зависимости) у более 400 тысяч человек.

В 1874 году из морфина синтезировали диацетилморфин, более известный как героин.
Морфин принадлежит к группе морфинановых алкалоидов, к группе изохинолиновых алкалоидов. Химическая формула: C₁₇H₁₉NO₃

Молекула морфина имеет 5 асимметричных атомов углерода. Поэтому у морфина есть много изомеров, в том числе ?, ? и ?-изомеры. Физические свойства изомеров несколько различаются, особенно — показатели оптического вращения
Молекулярная масса: 285,4 а.е.м.
Растворимость:

вода (20 °C) — 1:5000
вода (100 °C) — 1:500
диэтиловый эфир — 1:7630
диэтиловый эфир, насыщенный водой — 1:10600
бензол — 1:1600
хлороформ — 1:1500
этанол (20 °C) — 1:250
этанол (100 °C) — 1:13

Морфин является основным представителем группы опиоидных наркотических аналгетиков. Он используется не в виде морфина-основания, а в виде более растворимых комплексов — «солей», преимущественно в виде хлористоводородного морфина. Отличается сильным болеутоляющим действием, наиболее эффективен в отношении рецепторов т. н. медленной боли. Понижая возбудимость болевых центров, он оказывает также противошоковое действие при травмах.

В больших дозах вызывает снотворный эффект, который более выражен при нарушениях сна, связанных с болевыми ощущениями.

Морфин вызывает выраженную эйфорию, и при его повторном применении быстро развивается болезненное пристрастие (морфинизм).

Морфин оказывает тормозящее влияние на условные рефлексы, понижает суммационную способность ЦНС, усиливает действие наркотических, снотворных и местноанестезирующих средств. Он понижает возбудимость кашлевого центра.

Морфин вызывает также возбуждение центра блуждающих нервов с появлением брадикардии. В результате активации нейронов глазодвигательных нервов под влиянием морфина у людей появляется миоз. Эти эффекты снимаются атропином или другими холинолитиками.

Морфин является опиоидным наркотиком. Морфин и его производные вызывают эйфорию. Морфиновая наркомания характеризуется выраженным снижением чувствительности организма, требующем приёма всё больших и больших доз, которые постепенно могут превышать смертельную для здорового человека дозу. Морфин также используется как сырьё для производства более сильного наркотика — героина.

Морфинизм
Морфиновая наркомания (морфинизм) появилась вскоре после того, как был изобретён метод применения морфия путём подкожного впрыскивания. Том де Квинси оставил эссе "Исповедь англичанина-опиомана" (1822), в котором подробно описал, как развивается морфиновая наркотическая зависимость. В конце XIX века немецкие солдаты и офицеры, возвращавшиеся с франко-прусской войны 1870-1871 года оказывались морфинистами едва ли не в половине случаев. Многие солдаты в условиях военных действий кололи себе морфин, ставший в то время доступным и модным стимулирующим и успокаивающим средством. В 1879 году в одной из работ появилось описание болезни, получившей название "солдатской". В то время почти любые болезни в американской армии лечили опием. В 1880 году, на международной конференции, было заявлено о появлении новой болезни "наркомания", вызванной злоупотреблением наркотическими веществами.
В начале ХХ века многие врачи становились морфинистами. Во врачебной среде существовало мнение, что врач, понимающий пагубность морфинизма, способен при необходимости самостоятельно применить морфий для себя, избегая пагубного пристрастия благодаря информированности. Практика показала, что мнение это было ошибочным. Михаил Булгаков (автор рассказа "Морфий") некоторое время был морфинистом, однако полностью излечился от наркомании благодаря самоотверженой помощи своей первой жены...
Немало творческих личностей скатывались в западню морфинизма. Так, Эдит Пиаф в конце жизни была вынуждена прибегать к инъекциям даже во время своих выступлений!
К числу жертв морфия можно отнести Владимира Высоцкого. До синтеза героина морфин был наиболее распространённым наркотическим анальгетиком в мире. Даже в настоящее время при невозможности достать героин, первое, что ищут героин-зависимые наркоманы — морфин.

Галюциногены

Рассмотрим данную категорию на самом ярком примере - LSD

ЛСД (ЛСД-25, LSD, нем. Lysergsaurediethylamid) — диэтиламид d-лизергиновой кислоты.

Психоактивное средство, вызывающее галлюцинации, искажение восприятия времени и пространства, а также эмоциональные расстройства и переживания, по интенсивности приближающиеся к психозу.

Химические названия: N,N-диэтиламид лизергиновой кислоты;N,N-диэтиллизергоиламид. Условные названия и шифры: LSD; LSD-25; Lysergide, Delysid. Химическая формула вещества: C₂₀H₂₅N_3O
Твёрдое вещество без цвета, вкуса и запаха, кристаллизуется в виде призм. В воде растворяется, температура плавления 83 °C.

ЛСД обычно относят к классу психоделических наркотиков. Получают синтетическим путём из лизергиновой кислоты, которая содержится в спорынье, присоединяя диэтиламидную группу.

С точки зрения дозировки по массе, ЛСД является одним из самых потентных психоактивных веществ. Типичная доза ЛСД выражается в микрограммах, или миллионных долях грамма. Для сравнения для большинства других веществ и лекарственных препаратов типичная дозировка выражается в миллиграммах, или тысячных долях грамма.

Например для активной дозы мескалина в 0.2-0.5 г соответствующая доза ЛСД примерно равна 100 мкг (по оценке, произведенной Альбертом Хофманном). Из этого следует что психоактивная сила действия ЛСД в 5-10 тысяч раз больше чем у мескалина.

Типичная доза ЛСД находится в диапазоне 50—150[1] мкг, а доза при которой ощущается пороговый эффект действия составляет 20-30 мкг, чрезвычайно малое количество вещества. По одной из оценок для пороговой дозы, с учетом того что при приеме часть ЛСД остается в крови, численное количество молекул, проникающих непосредственно в мозг равно 30-40 тысячам. Данный факт демонстрирует совершенно уникальные психоактивные свойства ЛСД, показывая что всего несколько тысяч молекул вещества на миллиарды клеток головного мозга способны ощутимо влиять на психику человека.
LSD-25 — впервые его получил в 1938 швейцарский химик Альберт Хофманн, но психотропные свойства этого соединения были обнаружены случайно (см. День Велосипеда), в 1943. Некоторое время предполагалось, что изучение нового препарата позволит понять природу шизофрении, хотя многие учёные не верили в то, что психоделический и шизофренический психоз — идентичны. Несмотря на некоторые общие черты, гипотеза о единой природе шизофрении и опьянения ЛСД была опровергнута. Но в начале 1950-х все значительные психиатрические учреждения мира проводили эксперименты на людях и животных. А швейцарская компания Sandoz даже выпустила лекарственный препарат Делизид, действующим веществом которого был LSD-25.

В 1960-е активно велись исследования ЛСД. Преданными огласке оказались случаи экспериментов, проведённых ЦРУ (США) проверке эффектов ЛСД на людях, по всей вероятности, в рамках поиска эффективного вещества для использования в целях государственной безопасности. Воздействие ЛСД также исследовалось рядом учёных в университетах США и других стран. Наибольшую известность, вероятно, получили исследования Станислава Грофа и Тимоти Лири. Последний вёл активную пропаганду данного психотропного вещества, так как считал, что полезный эффект от него превышает возможные побочные. Кроме того, он давал ЛСД некоторым студентам, не предупреждая их о его наименовании, как часто практиковалось в тот период при исследовании психоделиков. Впоследствии Тимоти Лири активно преследовался властями в том числе и из-за своей агрессивной позиции о пользе «расширения сознания» для человека.

По Америке прокатилась волна увлечения психотропными веществами и ЛСД, широко известной стала фраза д-ра Лири, превратившаяся в девиз сторонников употребления психоактивных веществ: «Turn on, tune in, drop out» («Включись, настройся, выпади»). Вероятной причиной запрета ЛСД некоторые исследователи считают испуг консервативно настроенного общества и правительства перед возникшими в молодёжной среде тенденциями к масштабным социальным переменам. Социальные и политические реалии того времени, возможно, послужили одной из причин запрета ЛСД (в то время развилось движение хиппи, активизировались протесты против войны во Вьетнаме).

Летом 2005 года в «Британском журнале психиатрии» («The British Journal of Psychiatry») была опубликована статья, в которой поднимается вопрос о возможности разрешения использования ЛСД в медицинских целях по причине предполагаемого положительного эффекта, который может оказать данное вещество на людей. Впоследствии независимый медицинский журнал «The Lancet» в редакторской статье выступил за разрешение использования ЛСД[3], данная статья была освещена и получила известность благодаря «The Guardian».[4] Вопрос о легализации ЛСД в медицинском применении освещался и в связи с днём рождения Альберта Хофмана (в январе 2006 ему исполнилось 100 лет).Некоторые учёные считают, что запрет ЛСД иррационален по своей природе. По мнению различных исследователей, среди которых, вероятно, наиболее известен Станислав Гроф, применение ЛСД способно привести к значительному психотерапевтическему эффекту, облегчению мигреней, лечению алкоголизма и др. Спонсированием, проведением современных исследований в области психоделиков и вопросами изменения политики относительно ЛСД и других психоактивных веществ в медицине и психотерапии занимается, в частности, Мультидисциплинарная Ассоциация Психоделических Исследований (Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies, или MAPS), основанная в 1986, и Исследовательский институт Хеффтера(Heffter Research Institute).

Такое мнение, как правило, не разделяется медицинской общественностью, и даже вопрос о проведении легальных исследований каннабиоидов марихуаны, считающихся более «мягкими» наркотическими веществами в сравнении с ЛСД, для производства препаратов медицинского применения, к примеру, в США в настоящее время стоит лишь на уровне дискуссии. Однако американская государственная организация Food and Drug Administration (FDA) ещё в 1995 освещала исследования возможности медицинского применения ЛСД и переоценки отношения к психоделическим веществам (в университетах Балтимора и Майами). В 2001 году FDA дала разрешение на клинические исследования действий психоделиков (в данном случае MDMA). Также в текущее время эта организация рассматривает возможности исследования медицинского применения ЛСД в случаях с особенно тяжёлыми мигренями, ею разрешены пилотные исследования различных психоделиков. Об изменении отношения к ЛСД говорит то, что FDA дала добро на исследование влияния ЛСД на нейротрансмиттеры в мозге с привлечением людей.
ЛСД вызывает временное, но при этом чрезвычайно серьёзное изменение психики, человек под воздействием препарата может не полностью отдавать себе отчёт в происходящих событиях, что может вызвать аварии и травматизм, в связи с чем до полного прекращения всех эффектов ЛСД крайне опасны управление транспортом или любые подобные действия, связанные с принятием критических решений. Смешение ЛСД с другими психоактивными веществами и лекарствами может приводить к ещё более тяжёлым последствиям. В то же время, нет точных данных о возможности продуцирования шизофрении либо иного постоянного расстройства психики. Более того, учёными-исследователями даже предполагается возможность использования ЛСД в лечении, к примеру, детской шизофрении.

ЛСД, как и любое психоделическое вещество, может проявить латентные психические заболевания. ЛСД однозначно не следует употреблять эмоционально неустойчивым людям, поскольку смена эмоций под его действием может происходить очень быстро и неконтролируемо: действие любой мысли, как положительной, так и отрицательной, многократно усиливается и способно ввести субъекта в невероятное и абсолютно ни с чем не сравнимое по своей интенсивности эмоциональное переживание, близкое к катарсису (именно этот эффект ЛСД под контролем врача использовался в середине XX века при т. н. «психоделической терапии»).

Около 20—30 % из принимавших ЛСД испытывали периоды спонтанного возвращения субъективных симптомов (так называемый «флэшбэк», от англ. flashback), иногда через недели или месяцы после приёма. Распространённое ранее мнение о том, что флэшбэки вызываются накоплением ЛСД в тканях, по современным данным, является ошибочным — ЛСД полностью выводится из организма в течение нескольких дней. Считается, что причина флэшбэков может быть в возможности психики человека вспоминать и переживать заново сверхинтенсивные эмоциональные переживания и стрессы (как отрицательные, так и положительные) через какое-либо время после их возникновения при определённых условиях, а, поскольку ЛСД-трип является невероятно сильным переживанием, потенциально человек может вспомнить и заново пережить его детали через очень большой промежуток времени. В жизни каждого человека может произойти подобный «флэшбэк», связанный с давно прошедшими событиями из жизни и не имеющий никакого отношения к психоделикам. Возможным катализатором флэшбэка может стать прослушивание музыки, ранее слушаемой во время «ЛСД-трипа», просмотр рисунков, похожих на визуальные образы, возникавшие в трипе за закрытыми глазами, чтение описаний подобных переживаний и т. п. Были случаи, когда психоделические переживания, такие как усиление цветов, возрастания чёткости восприятия и необыкновенная ясность, возвращались к человеку в сновидении; также ЛСД может увеличить вероятность появления осознанных сновидений, в связи с чем можно предположить возможную связь между этими состояниями сознания.

Амфетамины

Амфетамин (на сленге: спид(ы), фен, скорость, порох, порошок, бибох) — 1-фенил-2-амино-пропан. Стимулятор Центральной нервной системы. Фармакологически является аналогом гормонов адреналина и норадреналина.
Основание амфетамина — бесцветная, подвижная, слаболетучая жидкость. Поглощает CO2 из воздуха и переходит в летучую соль — карбонат. Наиболее часто применяется в виде солей: амфетамина сульфата, фосфата, гидрохлорида, оксалата полугидрата, аскорбата. Эти соли представляют собой белые кристаллические порошки, растворимые в воде (в разной степени) и спиртах. Не растворимы в хлороформе или эфире. Гидрохлорид амфетамина сильно гигроскопичен. Амфетамин обладает свойством стереоизомерии. Два его стереоизомера — L и D имеют различную фармакологическую активность — D-изомер более активен как стимулятор.

По структуре амфетамин принадлежит к группе производных фенилалкиламина. Брутто формула: С₉Н₁₃N; C₆H₅-CH₂-CH(NH₂)-CH₃

Амфетамин можно получить восстановительным аминированием бензилметилкетона, который, в свою очередь, получают из уксусной и фенилуксусной кислот.

Впервые действие стимулятора группы фенилалкиламина — эфедрин — описали китайцы около 5000 лет назад. Амфетамин может рассматриваться как синтетический аналог эфедрина. Он был получен в 1932 году как средство, подавляющее аппетит, а вскоре после этого появились сообщения о злоупотреблении им. В США широкое распространение амфетамины получили в 1960 году и в начале 1970-х годов.

Стимулирующий. Эффект заключается в повышении активности и бодрости, снижении утомляемости, приподнятом настроении, к увеличении способности концентрировать внимание, понижении аппетита и снижении потребности во сне. Причиной возникновения этих эффектов является увеличение высвобождения норадреналина и допамина в ЦНС. Периферические влияния амфетаминов опосредуются через выделение норадреналина и ведут к повышению систолического и диастолического давления, главным образом за счёт стимуляции ?-адренорецепторов гладкой мускулатуры сосудов и ?-адренорецепторов сердца.

Высокие дозы могут вызвать судороги, стереотипные движения или психоз. При отмене препарата за этими поведенческими реакциями всегда следуют депрессия и утомление. В целом, для всех стимуляторов подобного рода характерен эффект накопления усталости — при прекращении приёма проявляются подавленные препаратом потребности в еде и во сне. Это объясняется тем, что стимуляторы активируют «резервы» организма и после прекращения эффекта требуется их восстановление. Длительное применение способно привести к истощению как психическому, часто проявляющемуся в виде психозов, так и физическому, в виде слабости, сильного похудания. Кроме того возможно нарушение работы почек, печени, снижение иммунного ответа, ухудшение зрения. При злоупотреблении может отказать сердце..

Амфетамин является синтетическим соединением, производным фенилалкиламина. По химическому строению и некоторым фармакологическим свойствам (главным образом по влиянию на периферические отделы симпатической нервной системы) он близок к препаратам группы адреналина.

По строению отличается от адреналина и норадреналина отсутствием гидроксилов в ароматическом цикле и алифатической цепи, что придаёт ему большую стойкость и, кроме того, позволяет легко преодолевать гематоэнцефалический барьер; разветвлённый характер алифатической цепи (наличие метильной группы в a-положении к аминогруппе) предохраняет его молекулу от окислительного дезаминирования моноаминоксидазой.

Благодаря стойкости в организме эффекты амфетамина длительны и сохраняются при приёме его внутрь.

Амфетамин является сильным стимулятором ЦНС. Стимулирующее действие препарата связано в значительной мере с его влиянием на стволовую часть мозга.

В нейрохимическом механизме действия амфетамина большую роль играет его способность вызывать высвобождение из гранул пресинаптических нервных окончаний норадреналина и дофамина и стимулировать, таким образом, центральные норадренергические и в большей степени дофаминергические рецепторы. Он оказывает также небольшое ингибирующее влияние на активность моноаминоксидазы и тормозит обратный нейрональный захват дофамина и норадреналина.

Амфетамин обладает также периферической адренергической активностью (стимулирует a- и b-адренорецепторы); он вызывает сужение периферических сосудов, усиление сокращений сердца, повышение артериального давления, расслабление мускулатуры бронхов, расширение зрачков. Эти эффекты более продолжительны, но менее выражены, чем у адреналина.

При правильном дозировании амфетамин, усиливая процессы возбуждения в ЦНС, уменьшает чувство утомления, оказывает общее возбуждающее влияние, выражающееся в улучшении настроения, ощущении прилива сил, бодрости, повышении работоспособности, уменьшении потребности в сне.

Амфетамин и его аналоги ослабляют и укорачивают сон, вызванный снотворными и наркотиками, в связи с чем их называют иногда пробуждающими аминами.

Препарат обладает анорексигенной активностью, то есть уменьшает аппетит и способствует более быстрому наступлению чувства насыщения пищей.

Длительное время амфетамин считали одним из основных психостимулирующих средств. Им широко пользовались для повышения умственной и физической работоспособности, для лечения нарколепсии, депрессивных состояний, последствий энцефалита и других заболеваний, сопровождающихся сонливостью, вялостью, апатией, астенией, при постэнцефалитическом паркинсонизме (совместно с холинолитическими препаратами). В последние годы в связи с побочными явлениями (нарушения высшей нервной деятельности, повышение артериального давления, относительно частые парадоксальные реакции — сонливость и апатия вместо возбуждения, понижение работоспособности и др.), а главное — в связи с возможным развитием привыкания и пристрастия амфетамином стали пользоваться крайне редко.

Тяжёлые наркотики

Рассмотрим на примере героина

Героин — диацетилморфин, 3,6-диацетильное производное морфина, или диаморфин (diamorphine, по BAN). Полусинтетический опиоидный наркотик. Химическая формула C₂₁H₂₃NO₅. Чаще всего используется в виде диацетилморфина основания или гидрохлорида.
Диацетилморфин был впервые синтезирован в 1874 г. Алдером Райтом, английским химиком, работавшем в медицинской школе при госпитале Св. Марии (Лондон).

В качестве лекарственного средства от кашля, диацетилморфин был выпущен немецкой фармацевтической компанией Bayer AG в 1898 под торговой маркой "героин" (Считается, что название "героин" происходит от слова "героический"). Препарат продавался как успокаивающее при кашле и как не вызывающая привыкания замена морфию. Этому способствовало то, что героин вызывает спокойную, не безумную эйфорию с минимальными отклонениями в поведении и интеллекте, при условии его недолгого использования.

В течение ряда лет медицина не замечала опасности использования героина. В конечном счете доктора заметили, что некоторые из их пациентов употребляли большие количества героин-содержащих средств от кашля. В 1913 "Bayer" приостанавливает производство героина. В США всесторонний контроль относительно опиатов был установлен в 1914 с "Harrison Narcotic Act". Он разрешал использование героина только в медицинских целях. В 1924 федеральный закон США сделал любое использование героина незаконным. Несмотря на это, в мире с 1925 по 1930 было продано 34 тонны порошка.

В немецких аптеках героин можно было купить до 1971. В настоящее время ни одна фирма мира не производит и не продает его, даже для исследовательских целей. НО: В Германии, в частности во Франкфурте на Майне и некоторых других городах проводится уже примерно 2 года т.н. "героиновый проект" (Heroinprojekt) cуть которого состоит в том, что тяжело зависимые наркоманы (сейчас примерно 100 человек только во Франкфурте на Майне) получают при определённых условиях, амбулаторно, качественный героин под присмотром врача для исследовательских целей. Это позволяет делать выводы, что он (героин) где-то производится и закупается Германией для вышеназванных целей. Более конкретную информацию можно найти при знании немецкого языка, задав в поисковой системе слово "Heroinstudie" или "Heroinprojekt".

В прошлом героин был почти неизвестен в России, но сейчас он получил в нашей стране довольно широкое распространение, в основном из-за обилия подпольных лабораторий, которые, как правило, кустарными способами изготавливают его из опийной вытяжки или морфина. Подпольный героин обычно загрязнен всевозможными примесями, представляя собой серовато-коричневый порошок с неприятным запахом, горький на вкус (чистый героин абсолютно белый). Поскольку его синтезируют с использованием уксусного ангидрида, то он пропитан уксусной кислотой, а также применяемыми для экстракции органическими растворителями, оказывающими дополнительное токсическое действие на организм (в основном, на печень).

Чистое вещество — белый кристаллический порошок. Неочищенный продукт — горьковатый серовато-коричневый порошок в виде мелких кристалликов с неприятным запахом. Нередко героин смешивают с сахаром, и тогда он имеет сладкий вкус.

Ацетилирование, связанное с замещением гидрофильных гидроксильных групп на гидрофобные ацетильные группы, приводит к тому, что героин хуже морфина растворяется в воде, но лучше - в углеводородах. Поэтому, хотя героин и вводят, как правило, внутривенно, он быстро преодолевает барьер между кровью и мозгом, который практически непреодолим для больших водорастворимых молекул, - зато его действие менее продолжительно. В мозге он теряет ацетильные группы и оказывает своё действие в форме морфина.

Наиболее распространённый способ употребления — внутривенные инъекции. Этот наркотик настолько опасен, что вся информация о нем находится под негласным запретом. К сожалению, все это не очень отражается на числе героиновых наркоманов, большинство из которых очень быстро оказываются на краю пропасти, балансируя между жизнью и смертью. Так, в США почти миллион человек употребляет героин, причем каждый десятый из них делает это регулярно. Большинство незаконного героина распространяется в форме порошка и может отличаться по цвету от белого до тёмно-коричневого из-за примесей, оставленных после производственного процесса, или присутствия добавок. Героин чаще всего вводится во внутрь; однако, героин с высоким уровнем чистоты, также можно нюхать или курить (порошок насыпают на фольгу, снизу располагают пламя и вдыхают дым).

Героин очень ядовит, во много раз сильнее морфина по своему наркотическому эффекту и быстрее вызывает привыкание. Для этого достаточно всего 3-5 приемов. Уже через месяц приема героина начинается вторая стадия наркомании, когда собственными силами уйти от наркотика уже невозможно, а абстиненция становится ужасающей. «Ломка такая, что глаза из орбит выскакивают, тело рвется на части, живот сводит пронзительной болью, все в тумане, только глухие удары по голове …»

Высокая токсичность героина обусловлена тем, что в нем обе свободные гидроксильные группы морфина «закрыты» ацетильными остатками. Попав в организм, он проходит довольно долгий путь до головного мозга, где уже превращается в морфин, из которого он и был получен.